维生素C与骨骼的关系

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维生素C 又称抗坏血酸，系一种多轻化合物，其第2,3个碳原子上相邻的两个烯醇或轻基，易于离解而释放出H+而呈酸性。易被氧化剂破坏，于中性或碱性时更明显。有微量重金属离子(Fe2+C了+等)存在时更易氧化分解。维生素C在新鲜水果、绿叶蔬菜、桔子等中含量丰富，维生素C的功能有：

(1)形成基质：

最早出现于细胞间基质，经胶冻过程后，产生胶原纤维，维生素C主要沉积在细胞突起处，在软骨的形成与生长时，软骨表面的间充质部位也含有抗坏血酸，故抗坏血酸的聚集和基质形成有关。当发生坏血病时，软骨细胞则不能产生基质，细胞间物质减少，结合为硫酸软骨素的硫减少了大约1/4，还发现坏血病时缺乏细胞色素氧化酶，粘多糖，且RNA与糖原都减少。研究表明，维生素C在胶原蛋白的合成方面有助于经化原胶原的蛋白肤链上的脯氨酸与赖氨酸，形成经脯氨酸与经赖氨酸，此系形成前胶原蛋白与胶原蛋白的必经过程，催化此轻化作用的酶是脯氨酸轻化酶与赖氨酸轻化酶。缺乏维生素C时，则妨碍胶原蛋白的合成，血管腔的渗透性、脆性增加，容易出血。

(2)很强的氧化还原作用：

当维生素C缺乏时，氧化酶如细胞色素氧化酶，唬拍酸脱氢酶等的活性降低，同时发现磷酸酶与醋酶的活性亦降低，且降低酪氨酸酶与苯丙氨酸的代谢作用能力，有人认为可能在胶原形成的末期，抗坏血酸或其氧化产物清除了多糖，或于胶原的蛋白链间，于交叉链如二硫键的组织作用，是有催化作用的功能，并提出抗坏血酸与其氧化作用产物可能和有机磷氧化作用为产生硫酸软骨素的硫酸盐有关。也和抗坏血酸与硫酸蛋氨酸的作用之间有联系。

(3)碱性磷酸酶：

外伤后刺激骨膜的细胞碱性磷酸酶的吸收与合成。24小时后于凝血中发现碱性磷酸酶阳性的细胞，主要是多形核白细胞的核，也见有巨噬细胞，但碱性磷酷酶阳性。继之，出现碱性磷酸酶阳性的成纤维细胞与纤维。以后在钙化的骨小梁的表面也呈碱性磷酸酶阳性。于坏血病时则上述细胞减少，成纤维细胞含有的碱性磷酸酶量与正常相似，但细胞延迟向损伤部位的迁移，而且不见纤维。因此维生素C缺乏时，拖延了多形核白细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等向损伤部位的移动，对成纤维细胞的含碱性磷酸酶并无影响，但妨碍磷酸酶的纤维形成，骨膜的碱性磷酸酶的活性也降低。另据坏血病时的观察，在肋软骨结合的骨膜纤维层与生发层的成骨细胞，骨细胞的碱性磷酸酶的活性也有所降低。

(4)钙化作用：

当患坏血病时，钙可沉积于各种组织，呈无定形状。钙的平衡受到干扰，与缺乏适当的纤维基质有关。研究发现，患坏血病时骨内钙含量为正平衡，在治愈期则为负平衡。在动物实验时发现在注射抗坏血酸钙的动物比对照组动物的骨损伤修复时所形成的骨，在统计学上有所增加。发生在骨样组织形成期，抗坏血酸钙具有疗效，但在骨损伤初期，其作用不明显，因此，注射抗坏血酸钙可增加血清中钙离子的浓度，除了单纯的钙离子浓度的增高外，还需要有机基质来接受钙的沉积，如果没有基质的形成，则不能发生钙化，在急性坏血病时，发生无定形钙沉积，在长骨的表面盐不断沉积，而在内面则被吸收，因其皮质骨脆弱而变薄，这一事实也可说明在坏血病时骨的矿物质含量保持正常的原因。

维生素C可增加肠对钙的吸收，大量口服维生素C可使之吸收增加，对骨的形成是有利的。而注射方法吸收较少，对骨的钙化也较少。

维生素C缺乏时骨的组织学方面的变化，在坏血病时可见到特殊的骨变化，在青年人的骨箭和骨干出现分离，肋骨呈念珠状，有明显的骨膜下出血，骨皮质变薄，骨髓呈黄色胶冻状，于骨端或肋软骨的骨与软骨连接处不是形成直接而是波纹状，在该处可见散化的不规则且没有定向的骨小梁，同时有不规则散化的细胞及骨与细胞的碎片。细胞呈梭形或呈星形并皱缩，以结缔组织细胞为主，极少成骨细胞，骨小梁减少，但不见破骨细胞增多，显然这种现象不是由破骨细胞的活性所引起。有人提出骨小梁变窄的原因是正常的骨质吸收未能结合正常骨的再生所致。

长期缺乏维生素C时，开始出现关节强直，是由于肌肉变性、水肿以及关节周围结缔组织增生所致。其后，在长骨骨干处出现相当数量的骨膜下海绵骨，同时并有典型的骨质疏松。骨膜下新生骨的形成是先有陈旧骨的骨膜下吸收，因此形成了骨膜与骨干之间的间隙内，形成弥漫的间充质样组织，其中可见星形的成骨细胞和成纤维细胞，这种细胞最终形成纤维性骨。如其再发生骨折，则将形成大量骨膜新生骨。