腰椎小关节紊乱症概述

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因退行性变波及腰椎后方小关节的一部或全部，呈现损伤性关节炎反应，并产生一系列临床症状。本世纪初，腰椎小关节病即被认为是引起腰及坐骨神经痛的重要原因。椎间小关节又称后小关节，其退行性变的病理形态与全身任何滑膜关节的退行性改变完全相同。

损伤性滑膜炎是较为早期出现的病理改变，常是因为垂直负荷应力损伤或是腰椎过分旋转的剪力性损害。滑膜炎可导致关节滑膜囊内积液，出现下腰痛症状。如果小关节解剖结构不对称，小关节易遭受较大应力或剪力的损害，更易导致损伤性滑膜炎。

由于反复的损伤性炎症，滑膜分泌功能逐渐丧失，导致关节面软骨失去营养，软骨浅层变薄，出现裂隙及关节面不平整。在稍有负重的情况下，软骨下松质骨即可发生骨小梁显微骨折，骨折不断发生，也不断愈合，松质骨的骨质硬度增高，这时也就失去了软骨下松质骨有效吸收变力的生理功能。与椎间盘退变，间隙变窄同时存在的小关节囊松弛，可直接造成小关节的半脱位。这些“位移”是导致小关节损伤的解剖基础。

以腰椎椎间小关节为例，其关节囊的结构为纤维结构及滑膜两层，在关节囊的前面有黄韧带与其融合，并加强其结构。腰椎小关节关节囊在其上下两处略有空隙(称憩室)，形成哑铃状囊腔。在其上下空隙有肪组织充填，并与椎间孔脊神经周围的脂肪组织相连接。当关节囊肿胀或炎性变时，可影响脊神经，引起神经症状。在上下空隙中充填的脂肪组织，还起到在当关节屈伸活动时的缓冲作用。小关节囊的最里层是滑膜，滑膜有绒毛，并伸向囊腔。

现已知小关节的神经供应来自本节段及上节段的脊神经后内支的关节支纤维，使每个关节有两个节段的神经支配。也有人报道，脊神经后内支在穿过乳(突)副(突)韧带后，分为三支，其升支支配上位关节，原支支配同节段关节，降支支配下位关节，这就形成每个关节接受三个节段的神经支配。以上两种解剖所见是有重要临床意义的。关节滑膜有极为密集的神经末梢，即有丰富的伤害感受器，任何挤压因素或炎症时，均可产生严重的疼痛及肌痉挛，临床可见腰背部强直症状。

关于披裂肌的研究，有人发现该肌自棘突向下，在经过关节囊表面时，有纤维与关节囊附着，当脊柱伸直时有拉紧关节囊的作用，可以避免滑膜受挤压。也有人认为下腰段的滑膜嵌顿与披裂肌功能失调有关。

Kirkaldy-willis在腰椎退行性变的标本中发现腰4和腰5的关节突骨质增生特别明显，认可能与其所处的特殊解剖位置有关：

①两个节段处于脊柱最低位，承受压力最大，且处于较为倾斜的平面，小关节承受更大的牵拉作用，保持身体的平衡；

②这两个椎体前厚后薄，成为楔状，使小关节的负担增加；③此是脊柱活动范围最大之处，从而增加小关节磨损的机会，加重其骨质增生的程度。

Kirkaldy-millis根据发病机理将其分为两种类型：

①动力性反复性神经根嵌压。在退行性变的不稳定期，小关节突和椎间盘均处于不稳定状态，特别是小关节处于半脱位的情况下，可以随着脊柱活动而发生前后左右过度活动，这就可能使神经根受到机械性刺激而发生急性炎症水肿反应引起疼痛。

②永久性固定性神经根嵌压。在神经根管狭窄的基础上，骨质增生可继续发展而发生神经根粘连及压迫，但这一过程进行非常缓慢，神经根受到的压迫只是慢性刺激，而出现慢性炎症反应表现。这种情况为Leyshon的手术资料所证实。Reydevik通过各种试验证明神经根在慢性炎症的病理基础上，即使很轻微的损伤，也会成为新的刺激而引起急性炎症水肿，出现急性坐骨神经痛。理论上任何小关节异常或病变均可引起小关节疼痛，其多数发生在下腰椎，因此，劳损及退行性变可能是主要病因。