慢性阻塞性肺气肿及发病机制

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慢性阻塞性肺气肿简称肺气肿，是由慢性支气管炎或支气管哮喘、肺结核、吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂的一种慢性肺部疾病。肺气肿实际上是一种病理诊断，肺气肿的这种改变使肺的弹性回缩力减低，呼气时由于胸膜腔压力增加而使气道过度萎陷，造成不可逆的气道阻塞。由于大多数肺气肿患者同时伴有慢性咳嗽、咳痰病史，很难严格将肺气肿与慢性阻塞性支气管炎的界线截然分开，因此临床上统称他们为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，ＣＯＰＤ）。慢性阻塞性肺气肿是临床常见的一种慢性病，由于大气污染、吸烟人数的增加，慢性阻塞性肺气肿近年来有逐渐增多的趋势，严重危害着人民的健康。肺气肿形成后属于不可逆性病变，也就是说尽管用多种方法治疗，已形成的肺气肿大泡也不可能再恢复正常，因此，积极防治上呼吸道感染和急、慢性支气管炎等，改善居住环境，戒除烟酒，加强体育锻炼，增强体质，以预防或减少慢性阻塞性肺气肿的发生，显得十分重要。

慢性阻塞性肺气肿以喘息、气急，活动后明显或加剧为特征，属中医学“虚喘”、“肺胀”、“痰饮”等的范畴，中医认为多由咳嗽吐痰经久不愈，气喘反复发作，致使痰瘀阻结肺管气道，肺之清肃宣降功能失常而成。

（一）发病原因

慢性阻塞性肺气肿的病因及发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素形成的，其发生与感染、遗传因素、环境因素及吸烟等有关。引起慢性阻塞性肺气肿最常见的疾病是慢性支气管炎，其次是支气管哮喘、支气管扩张和肺纤维化等疾病，此外长期吸烟、大气污染、长期吸入有害化学气体和粉尘等，都可引起慢性气道阻塞，进而发展为慢性阻塞性肺气肿。由于支气管的慢性炎症，使管腔变窄，形成不完全阻塞；慢性炎症又破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；再加上由于肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿；肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿的发生。

（二）病理变化

肺气肿时，肺毛细血管因肺泡膨胀、破裂而受损，毛细血管床减少，炎症波及肺小动脉，可引起动脉炎，出现部分血管闭塞和瘀血。