心源性休克的病理变化

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１．休克早期

又称微循环痉挛期。在休克早期，致病因素导致血压降低，反射性地引起儿茶酚胺分泌和释放增加，全身小血管持续痉挛，大量真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少。此期微循环的这种变化对维持有效循环血量有重要意义，但也导致了组织的缺血、缺氧。由于周围血管收缩，同时心率增快，这种代偿的结果，血压可能不降低或仅轻度降低，保证了心、脑、肾等重要器官的血流灌注。

２．休克期

又称微循环淤滞期。如果休克的始动因素不能及时除去，交感?肾上腺髓质系统长期过度兴奋，组织持续缺血、缺氧，导致终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，加上种种舒血管物质的大量释放，毛细血管前括约肌和微静脉扩张，大量血液淤积于微循环，有效循环血量进一步减少，心排出量和血压进行性下降，如此形成恶性循环。

３．休克晚期

又称微循环衰竭期。休克进入微循环瘀滞期后，血液进一步浓缩，处于高凝状态，加上血流缓慢、酸中毒等，容易导致弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）。随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，发生出血，微循环血流停止，组织完全得不到氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应；心、脑、肾、肝、肺等重要器官功能障碍，甚至发生多系统功能衰竭。