风湿性心脏瓣膜病及发病机制

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风湿性心脏瓣膜病又称风湿性心脏病，简称风心病，是风湿性心瓣膜炎遗留的慢性心瓣膜病，表现为瓣膜口的狭窄或关闭不全，或狭窄与关闭不全同时存在，导致血流动力学的改变，最后心功能代偿不全，形成充血性心力衰竭。本病多见于２０～４０岁的青年，近年来，随着生活环境、医疗条件的改善，我国的风湿病发病率呈逐年下降趋势，发病年龄有所后移，其中２／３的患者为女性，约２／３的患者有明确的风湿病病史。其病变损害最常侵犯二尖瓣（约占６５％），其次为主动脉瓣（２０％～３５％）、三尖瓣（５％），而肺动脉瓣少见（１％），两个或两个以上瓣膜常同时受累。

风湿性心脏瓣膜病为慢性病，病程长，病情反复，其临床表现及预后与瓣膜的病变类型和程度有关。临床表现因病情轻重和病变部位的不同而有较大差异，轻者可无临床表现或仅在劳累时出现胸闷、气短、心悸，重者日常活动受限，出现活动后气短、胸闷、阵发性呼吸困难、咳嗽、咯血、声音嘶哑、肢体水肿等。根据风湿性心脏瓣膜病的临床表现，可将其归属于中医“心痹”、“心悸”、“喘证”、“水肿”等病的范畴，中医认为其发生是由于风、寒、湿、热之邪侵入人体，合而为痹，病延日久，或反复感受外邪，侵犯血脉，累及心脏，致使心脉瘀阻而成。

风湿性心脏瓣膜病的发病与Ａ群溶血性链球菌有关，发病季节及分布地区常与链球菌感染关系密切的扁桃体炎、猩红热相关，特别是在居住拥挤、潮湿的环境中，营养不良及中青年女性更易罹患本病。

风湿性心脏瓣膜病的发病机制尚未完全明了，一般认为有下列３个方面：

１．自身免疫性疾病

近年来发现Ａ群乙型溶血性链球菌的细胞外层非特异性Ｍ蛋白和细胞壁中层的多糖成分、心肌细胞膜及心瓣膜的糖蛋白有相似交叉抗原，在人体感染链球菌后，对这些细菌成分所产生的抗体，也作用于自身的心肌和心瓣膜的有关抗原，形成免疫复合物，引起炎症，形成瓣膜病变。

２．病毒感染

有人发现柯萨奇Ｂ４病毒可使爪哇猴发生类风湿性心瓣膜病变，在慢性心瓣膜病患者的左房及心瓣膜上曾发现嗜心脏病毒，因此认为本病的发生可能与病毒感染有关。

３．遗传因素

近年来还发现不同人类白细胞抗原（ＨＬＡ）的淋巴细胞，对同一链球菌抗原有不同的免疫反应，并注意到一家族中几个子女同患本病，因此遗传因素与本病的发病可能有关。

二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变又分为肺淤血期和肺动脉高压期。第一期为肺淤血期，即肺静脉和肺毛细血管高压期；第二期为肺动脉高压期，即右室增大或衰竭期。两期均有相应的病理变化和临床症状，前者主要为呼吸困难，后者主要有肝肿大、腹水等静脉淤血的表现。