心力衰竭时机体的代偿功能

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人体有许多反应机制对心力衰竭进行代偿。代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施，最初的短期急性反应在数分钟至数小时内完成，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。

从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可出现严重的心力衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。

这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿。若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿。严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体征，此为失代偿。是心功能不全的最后阶段。

心率加快是心力衰竭早期心脏最易迅速动员的一种代偿机制。主要由于心输出量不足，反射性刺激交感神经肾上腺髓质系统，儿茶酚胺大量释放所致。一定限度内的心率增快具有代偿意义。因为心率加快可使心输出量增多，增加冠状动脉的血流量。但心率过快，即可因心室舒张期过短，心室充盈不足，而使每搏输出量减少。此外，心率过快还可以增加心肌耗氧量。由此可见，心率加快既是一种迅速的代偿方式，又可以成为加重心力衰竭的不良因素。

心力衰竭时由于儿茶酚胺分泌增多，使心肌收缩性加强，该作用称为正性肌力作用。这种收缩性增强不伴有肌纤维的伸长。

在一定范围内心肌收缩力与心肌纤维的初长度成正比。即随着心室舒张末期容积的增大，肌小节的初长度拉长，心肌收缩力增加，每搏输出量增多，这种容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。紧张源性扩张有利于心输出量的增加，有代偿意义。

心肌肥大是指心肌细胞体积增大及间质细胞、胶原增生所引起的心脏重量增加。通常，心肌纤维的数量并不增加。心肌肥大也是心力衰竭的一种代偿机制。虽然单位重量肥大心肌的舒缩性能降低，但由于心肌的总量增加，心肌总的收缩力还是增加的。因此，心肌肥大在一定范围内，可增加心脏泵血功能，发挥代偿作用。但当心肌过度肥大时反而会促进心力衰竭的发展。因为心肌过度肥大时，其毛细血管数目、线粒体数量、心肌交感神经元轴突的生长等均不能随心肌肥大成比例地增加。这种不平衡生长反而促进了心功能不全的发展。

慢性心功能不全时，血容量增加是其主要代偿方式之一。由肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加引发的钠、水潴留所致。

心力衰竭时心输出量减少，有效循环血量下降，可直接引起肾血流减少。儿茶酚胺和血管紧张素分泌增多，可引起肾血管收缩。由于肾血流减少及肾血管收缩导致肾小球滤过率下降，钠、水潴留。

,心力衰竭时由于肾小球滤过分数增加、醛固酮和抗利尿激素分泌增多及心房利钠因子减少等原因，使肾小管对钠、水的重吸收增加。

通过上述机制引起钠、水潴留，使血容量增多，回心血量增加，心输出量得到一定的恢复。

心力衰竭时，交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，由于各脏器血管"受体分布不同，因而引起了血液重新分布。皮肤黏膜、腹腔内脏和骨骼肌血管具有丰富的受体，因此，这些部位的小动脉收缩，既有利于血压的维持，又保证心、脑等重要器官的血液供应。

血液重新分布只是一种暂时的代偿，因为外周血管长期收缩，会加重心脏负荷。内脏长期缺血将导致该脏器功能紊乱。皮肤血管收缩，机体散热功能减弱。

其他心功能不全时，导致循环性缺氧，刺激骨髓造血功能增强，血红蛋白和红细胞数增加。其次，线粒体数量及线粒体的呼吸酶活性增强，使组织对氧利用能力增强。