心力衰竭的发生机制

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心力衰竭的发生机制非常复杂，不同原因引起的心力衰竭或心力衰竭的不同发展阶段其机制有所不同，但其基本机制为心肌收缩性减弱、舒张功能异常和心脏各部舒缩活动失调。

心肌能量代谢障碍心肌收缩需要消耗能量，心肌能量的生成、储存或利用障碍均可导致心肌收缩力减弱。例如，严重的贫血和冠状动脉供血不足可使心肌缺血、缺氧，心肌细胞内氧化磷酸化障碍，由于心肌细胞能量生成不足，导致心肌收缩力减弱。

在急性心肌梗死、心肌炎和心肌病时，可导致心肌细胞的变性、坏死及纤维化造成原发性心肌收缩能力下降。如果心脏负荷长期过重，久之也会导致心肌结构异常。即心肌组织为了适应过度的负荷而发生了增生性的变化，心肌细胞体积增大、心肌间质的成纤维细胞也发生体积增大、数目明显增多、基质胶原合成增加，这种心肌重构也导致心肌收缩能力下降。

心脏各部位的收缩与舒张都是协调有序的，这也是保证心脏正常排血的前提。如果这种协调性被打破，将使心输出量下降。如冠心病的心肌缺血区和非缺血区，尤其是心肌梗死的梗死区与非梗死区，因受损程度不同，则可导致两个区域的舒缩活动失去协调，心泵功能降低。