下肢深静脉血栓形成的病理生理

所在栏目：腿部病症

（一）血栓的起源部位

静脉血栓可发于身体各种部位，如四肢的深、浅静脉，胸腹壁浅静脉，肠系膜静脉，腔静脉，门静脉，颈静脉，矢状窦以及内脏静脉等。深静脉血栓形成最常见的是下肢，约占90%；上肢较少见，约占4%。

大量尸体解剖证实，下肢深静脉血栓可起源于足底至下腔静脉的任何位置，如髂、股、腘静脉，但绝大多数源于腓肠肌静脉丛的瓣膜袋和足底窦间隙。源于其他部位的血栓多是静脉局部损伤的结果，特别右髂总动脉跨越左髂总静脉处，部分病人的血栓往往局限在此处。在瓣膜袋内，血液或是滞留或呈湍流，因此血细胞极易沉积，特别是红细胞。正常情况下，腓肠肌不断收缩，可将沉积的血细胞冲走而不会形成血栓，在病理状态下，这些沉积的细胞可触发凝血机制，最终形成牢固的血栓。

（二）血栓的性质

根据血栓结构的不同，一般将血栓分为三种。

1.白色血栓

组成以血小板、纤维蛋白和白细胞为主，有少量红细胞。外观成灰白色，表面粗糙、卷曲、有条纹，主要见于动脉内。血栓的形成可能首先是管壁创伤，因此呈现附壁血栓。

2.红色血栓

红色血栓外观成暗红色，质均匀，富有弹性，主要结构为红、白细胞、纤维蛋白网络及少量血小板，多见于血流瘀滞的静脉。血栓与管壁粘附较疏松、易脱落而产生栓塞。

3.混合血栓

混合血栓在结构上可划分为由白血栓组成的头部，由红血栓与白血栓组成的体部及红血栓组成的尾部，血栓头常粘附血管壁上。

自发性下肢深静脉血栓多数属于红色血栓，极易脱落。静脉壁受到机械性损伤后形成的血栓多属混合性血栓，血栓头部与管壁粘连紧密，较少脱落形成栓塞。

（三）静脉血栓的形成和演变

多数静脉血栓起源于瓣膜袋，血栓形成后通过添加程序而滋长，同时激活纤溶系统而自发性溶栓。凝血、抗凝血与纤溶系统的功能优势决定了血栓的演变，或是自溶消失、或局限于发病部位、或广泛延伸和滋长。血栓的繁衍滋长开始时总是顺静脉血流方向，当管腔阻塞时，血栓可逆行发展，最终使整个深静脉系统广泛阻塞。新鲜血栓的起始部位与管壁粘附较紧，而血栓尾质地松软、类似果冻样、往往飘浮于血流中，在受到挤压或侧支血流的冲击下极易断裂脱落，出现肺栓塞。

血栓形成后，新的肉芽组织长入栓子中，而栓子本身发生溶解和吸收，最后被结缔组织替代，此过程称血栓机化。机化过程在血栓形成后24～48小时开始，一般从栓子中央到外周，此时粒细胞和血小板释放的蛋白水解酶使纤维蛋白网架分解，而血管内皮细胞向血栓内增殖长入，使血栓牢固地附着在管壁上。至第10天，血栓中有大量的胶原纤维和网状纤维形成，至2周时，栓子中出现组织细胞。一些滋养血管滋生的毛细血管进入栓子内，其管腔直径逐渐扩大，腔内渐渐充满血管。栓子本身的收缩和溶解，使栓子与血管壁间出现间隙，内皮细胞在栓子表面长入并覆盖，形成血流通道，称为再通。下肢深静脉血栓通常在数月或数年有35%发生完全再通，55%发生部分再通。机化的血栓由于钙质沉着而发生钙化，形成静脉结石，其原因与机化过程迟缓有关。

（四）血栓形成后机体的病理变化

1.静脉高压

静脉阻塞远端，压力升高。小静脉、毛细静脉处于瘀血状态，内皮细胞缺氧、代谢产物积聚使血管通透性增高，管内体液移向组织间隙造成水肿，严重者发生漏出性出血。平时处于闭塞状态的交通支扩张与近侧深、浅静脉吻合形成侧支，如股外侧浅静脉、旋髂外侧浅静脉、阴部外静脉等借吻合支达对侧躯干，或向上经腹壁至奇静脉和胸廓内静脉。急性期如侧支不能完全代偿，则引起组织进行性瘀血、水肿，甚至出血、坏死。

2.静脉功能不全

下肢深静脉血栓形成后，血栓机化，瓣膜彻底破坏，静脉长期处于瘀滞状态，引起深静脉血栓形成后综合征，症状类似原发性静脉瓣膜关闭不全，但更为严重。

3.栓塞静脉血栓最严重的并发症是血栓脱落后造成肺栓塞，发生率在50%以上，但临床出现栓塞症状的仅占10% ～30%，严重肺栓塞可在半小时内迅速死亡。近年发现，静脉栓子可经右心房进入左心房造成多发性动脉栓塞，称为“反常栓塞”。