原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的病理生理

所在栏目：腿部病症

近年来，国内学者对静脉瓣膜病的病理生理作了大量实验研究，取得了一些重要研究成果，推动了静脉瓣膜外科的发展。

（一）下肢静脉血液动力学

静脉系统的主要特点是容量大、压力低。静脉压主要是由静水压和动力压构成。静水压是由血管内血液的重力产生的；动力压是由动脉的血液内流和呼吸传导引起。当人体平卧时，静脉压最低，此时静水压为零，动脉压就近似等于静脉压。当人体站立时，静水压占深静脉压的主要组成部分。

人体运动时，小腿肌肉收缩对血管壁产生一个外部的压迫作用，被称为“肌肉泵”。其作用是促进静脉回流，有效降低下肢静脉压。下肢静脉内血流速度和流量随呼吸发生变化，吸气时膈肌上升，腹内压下降，下肢静脉回流速度增加，而血容量减少。当外力压迫小腿或小腿肌肉收缩时，从足到小腿上部有一个生理性的虹吸作用，促使静脉血液向心回流，结果血容量亦相应减少。当出现深静脉功能不全时，这种生理性虹吸现象明显减弱，静脉再充盈时间延长，这也是诊断下肢瓣膜功能不全的理论基础之一。

（二）正常静脉血液回流的四个要素

人体站立时，从足底至心脏的静水柱产生的压力最大，静脉血液回流必须依赖一定的动力源来克服地心引力后方能完成。正常情况下该动力源由心脏的收缩力、吸气时的胸腔负压吸引力、腓肠肌泵的收缩力和瓣膜的单向阀功能共同形成，即所谓的“二泵一阀一负压”。

心脏迫使血液经毛细血管向静脉网灌注是基本的动力源。行走时下肢每一次屈曲，小腿肌肉舒张，静脉丛得以灌注；每一次伸直，腓肠肌泵收缩使交通支静脉瓣膜关闭，迫使静脉丛的血液经腘静脉回流。腓肠肌泵收缩可对静脉施加约33.33kPa的压力，其每搏输出量约为50ml，接近于心脏的每搏输出量，故有人称之为“第二心脏”，这也是静脉血液回流最主要的动力源。右心的每次舒张和吸气时胸腔舒张产生的负压均促使血液回流，而它们的收缩和地心引力对静脉回流所产生的阻力，需靠静脉瓣膜的单向阀功能加以抵抗。在以上四个因素的协同作用下，下肢静脉血才得以顺利回流心脏。

（三）股、腘静脉瓣膜的作用

传统观念认为，股浅静脉第一对瓣膜最坚韧，一旦破坏，即出现“多米诺骨牌效应”，自股静脉至胫前、胫后和腓静脉的各对瓣膜均遭到不同程度的损坏；只要它的功能完好，就足以保护远侧各个瓣膜不受逆向压力的破坏，也就不会发生深静脉倒流性疾病。

然而，近年来研究发现，腘静脉瓣膜无论是在发病学还是在诊断治疗中都起到十分关键的作用。

首先从临床表现看，静脉倒流产生的症状最先见于小腿，极少原发于股部，这表明只有当腘静脉瓣膜遭破坏而出现功能不全时，才会引发小腿的一系列临床表现。从解剖学和发病学的关系看，腘静脉瓣膜往往先于股浅静脉第一对瓣膜而遭受破坏，原因可能是：①80%的逆向压力可越过第一对瓣膜间接传递到远侧静脉，达到一定限度时，就可以破坏结构和强度软弱的瓣膜。②瓣膜破坏的顺序是隐-股静脉瓣→股深静脉瓣→股浅静脉瓣，股深静脉瓣膜先遭破坏后，血液经股深静脉和交通支绕过股浅静脉而直逼腘静脉瓣膜，将逆向血流压力分流转嫁给腘静脉，导致腘静脉瓣膜倒流量大于股浅静脉倒流量的矛盾现象。从诊断学看，腘静脉居中和相对表浅的位置有利于彩超检测瓣膜的倒流量。压力测定学研究也表明，腘静脉瓣膜功能良好时，下肢平均动态静脉压升高不显著，表明决定静脉高压严重程度的重要因素是瓣膜功能状态，完整的腘静脉瓣膜可防止静脉性溃疡形成；从治疗学看，远侧瓣膜关闭不全更易产生严重症状，从而认为小腿肌肉泵处的腘静脉是瓣膜成形术的最佳部位，并且易于暴露，移植物和腘静脉口径更为匹配。

（四）小腿静脉性溃疡的形成

由于交通支瓣膜十分薄弱，腘静脉瓣膜一旦被突破后，膝以下的瓣膜迅速破坏。此时腓肠肌泵收缩即可迫使血液流向近端，也可迫使血液流向足踝区；同时还可使血液经扩张的静脉窦倒灌入微动脉，形成所谓扩张性动静脉瘘；最具临床意义的是，血液经功能不全的交通支倒流入浅静脉系统，形成“破风箱”效应，致使足踝区静脉系统处于局部瘀血和高压状态。长期的静脉高压使局部毛细血管明显扩张迂曲，内皮细胞间隙明显增大，通透性增加，正常受到外渗限制的纤维蛋白大量渗出到组织间隙中。纤维蛋白经血栓形成机制聚合后在毛细血管周围沉积而形成一层鞘状结构，阻碍了组织细胞间的物质交换，使细胞的新陈代谢过程受到严重破坏。该病变在皮肤组织表现为皮肤逐渐增厚并形成纤维结节，侵犯腓肠肌纤维时，会使其发生水肿、变性和纤维化，严重影响了腓肠肌泵的收缩功能。与此同时，组织间隙中由于α-抗纤维蛋白溶酶的活性增加，使纤维蛋白溶解系统的活性明显降低，更增加了纤维蛋白在组织间隙中的沉积。由于局部组织缺氧，外渗的红细胞很快破裂，释放出含铁血红蛋白沉积于组织间隙中，形成皮肤色素沉着。正常情况下，组织间隙中过量的液体和小分子物质均由毛细淋巴管吸收并引流回静脉系统，当持续的静脉高压和纤维蛋白沉积严重影响了毛细血管功能时，组织间隙便出现流体积聚，组织水肿。上述一系列病变综合作用于承受静脉压力最大的足踝区皮肤，使其首先遭到破坏而最终酿成静脉性溃疡。