原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的流行病学及病因

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原发性下肢深静脉瓣膜功能不全是指深静脉瓣膜不能对抗近侧血柱重力而引起的血液倒流性疾病。该病是从深静脉血栓形成后综合征区分出来的一个独立疾病，由Kister在1980年首次命名，二者的临床表现相似，但无论病因、病理解剖和病理生理都不尽相同。这一新疾病的提出，导致了人们对下肢静脉病的重新认识和深入研究。祖国医学无相应的病名，大致属于“肿胀”范围。

一、流行病学

原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的发病率随年龄增长而增高，16岁以下的少年几乎无任何症状。国外一项研究显示：10～12岁的小学生下肢静脉即已出现倒流性疾病，但无不适感；20岁的青年，约20%出现静脉倒流，其中8%表现为静脉曲张。静脉瓣膜功能不全的好发年龄在45～65岁之间，50～60岁是发病高峰，人群中发病率至少在55%以上，但多数人症状轻微，无需系统治疗。

男性发病率通常高于女性。但许多临床资料显示，女性发病率远远高于男性，为2∶1，或4∶1，这是一种假象，因为女性往往更注重下肢外观而倾向于去看病。

原发性深静脉瓣膜功能不全在国外普通人群中的发病率约占50%，其中1/8的病人需系统治疗，国内1994年的统计数字与此相似，需要治疗的病人占16%。

二、病因

（一）静脉瓣膜缺陷

各种病因的最终结局，均导致瓣膜关闭不全而使静脉血液倒流。瓣膜是极纤细的结构，多呈双瓣，每一瓣膜包括瓣叶、游离缘、附着缘和交会点，瓣叶借附着缘与静脉内壁形成袋状间隙，开口向心脏方向，称瓣膜袋。当血液向心回流时，两瓣膜平整地贴附于静脉管壁，保持管腔通畅；逆流时两瓣膜张开，游离缘在管腔中线合拢，阻止血液向远端逆流。

人类在胚胎发育过程中原始静脉内有许多瓣膜，随着胎儿的成熟，瓣膜逐渐减少。人体直立后心脏水平以下的静水压持续作用于下肢静脉瓣膜，其所形成的逆向压力和逆流速度是导致瓣膜关闭的先决条件，又是破坏瓣膜的主要因素。研究发现，只有当逆流速度超过每秒30cm时瓣膜才会关闭，在达到这一逆流速度和相应逆流压力之前，逆向的血流与回心血流相互碰撞，首先在第一对瓣膜处形成涡流和湍流，干扰了瓣膜关闭，使逆流血液继续冲向远方，引起下一对瓣膜的涡流和湍流，产生联级效应。同时，涡流和湍流所形成的剪切力以及瓣膜关闭后所承受的逆向压力持续作用于瓣膜，引起内皮细胞损伤，日久则瓣叶游离缘出现松弛、伸长和下垂，使瓣膜失去单向开放的生理功能。上述瓣膜破坏效应一般首发于位置最高的隐-股静脉瓣，所以病人往往表现为大隐静脉曲张，但亦可首发于深静脉瓣膜功能不全而无浅静脉曲张。

（二）静脉壁结构缺陷

有学者研究发现，病变静脉管壁的胶原纤维、弹性蛋白较正常静脉显著降低，而氨基己糖明显升高，致使静脉壁薄弱、弹性降低，静脉扩张，瓣膜相对关闭不全。静脉长期扩张可使瓣膜出现废用性萎缩、甚至逐渐退化而消失。如瓣膜缺陷先于静脉扩张，那么在瓣膜破坏的同时，一方面静脉壁会被波及，另一方面静脉瘀血也可继发静脉扩张。二者的先后关系或因果关系目前尚存在争论。这可能是两个独立的因素，二者相互促进、互为因果。

（三）血液动力学

无论是静脉壁缺陷还是瓣膜缺陷，血液动力学（一是指直立时，心脏水平面到瓣膜的静水压；二是指各种原因引起的腹内压增高所致血液动力学变化）是不可缺少的促成因素。通过对动物研究发现，静脉瓣膜关闭不全是人类特有的疾病，不存在其他动物界，这也证实了下肢瓣膜功能不全是人类从爬行进化为直立行走后所付出的3种疾病代价（即下肢瓣膜功能不全、胸廓出口综合征和痔疮）之一。

（四）遗传因素

国外学者通过家系调查及系谱分析认为，本病属遗传性疾病，有多基因遗传、常染色体显性遗传和X连锁隐性遗传方式，女性患病率是男性的两倍，而无男性传男性者。国内的一篇报道认为，该病主要属迟发性常染色体显性遗传，不完全外显。男女患病率为2.39∶1，男女均有传递给后代的可能。先天性无瓣膜的病人并不罕见，病因尚不清楚。

（五）其他因素

1.年龄

前面已提到，原发性深静脉瓣膜功能不全的发病率随年龄增长而升高，这是由于血液重力持久作用于瓣膜的结果。

2.妊娠

8% ～20%的孕妇怀孕期间出现静脉曲张，其中初次怀孕者占13%、二次怀孕者占30%、多次怀孕者占57%。原因可能是妇女妊娠期间，体内雌激素水平的变化使静脉平滑肌松弛，导致静脉扩张；另外，增大的子宫压迫髂静脉，血液回流受阻，亦可促成瓣膜功能不全。这种现象多在产后自行消退。

3.职业和体位

教师、售货员、警察和外科医生通常是静脉瓣膜功能不全的高发人群。统计数字显示，6.3%的病人从事经常走动的职业，29.2%的病人经常保持坐位，而64.5%的病人从事站立性工作，说明不活动的站立对下肢静脉造成的损伤最严重。