淋巴水肿的病理

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一般认为正常淋巴液的产生和运输处于平衡状态，运输淋巴液的集合淋巴管潜力很大，不仅可以应付静止体位的淋巴负荷，而且在站立、活动时都可迅速将淋巴液输入躯干，不致发生肢体水肿。在先天性肢体淋巴管发育不良时，也不一定在胎儿出生后就出现肢体淋巴水肿，因为这些发育不良的淋巴管仍有足够运输淋巴液的能力，可保持正常的淋巴循环处于平衡状态，不发生水肿。

只有在平衡失调后才逐渐产生淋巴水肿。又如在淋巴管外伤、感染、手术切除或放射治疗后，残存的或其附近的淋巴管有代偿功能，可不立即产生肢体淋巴水肿，只有在平衡失调后才产生水肿。

所以淋巴管运输淋巴液的能力决定于集合淋巴管的数目和质量。

即使损伤大部分淋巴管，剩余少部分淋巴管仍可负担运输淋巴液的功能，只有在剩下的淋巴管过度扩张、瓣膜失效或局部斑痕收缩、导致淋巴液引流受阻，使淋巴液循环失去平衡后，才逐渐发生淋巴水肿。在腹股沟及腋部淋巴结广泛切除或局部大量放射治疗后，可使组织纤维化，日久收缩而压迫淋巴管，逐渐出现水肿，其发生时间一般在术后半年到3年左右，亦有超过5～15年后才发生者。

综合各家研究结果，无论什么原因引起的淋巴管炎，在其发病初期，因炎症使淋巴管急性阻塞，其远端及侧支的淋巴液回流受阻，在软组织内大量积聚，即形成淋巴水肿。由于静止状态中的淋巴液蛋白含量较高，导致渗出液的凝结，为成纤维细胞增生提供了条件。久而久之，皮内和皮下组织中产生大量纤维组织，淋巴管损害也更加严重。临床上显示，皮肤逐渐肥厚，皮肤表面角化粗糙，坚硬如象皮，甚至出现疣状增生物、裂纹和溃疡，皮下也由于脂肪组织变形和结缔组织增生而极度增厚，形成典型的“象皮肿”。

复发性淋巴管炎是造成某些淋巴水肿的一个重要环节。淋巴管阻塞和感染两种因素，实际上互为因果，因为感染引起的纤维组织增生，可以促成更多淋巴管阻塞，使淋巴液滞留的情况更为严重，继发性感染发生的机会也就越多。

先天性淋巴水肿的病理特点是皮肤和深筋膜形态正常，但两者之间距离增大，组织整体形如海绵。海绵样组织一般靠近深筋膜侧，这种组织稍加挤压即有胶冻样物质渗出。部分病人海绵样病变不显著，但皮下纤维组织和纤维隔膜增粗，皮下脂肪却相对变薄，真皮内、皮下和纤维组织间充满扩张样的淋巴间隙。如果将病变的淋巴组织浸泡于甲醛溶液中，组织表面呈灰白色胶冻样物，容器底部也有同样物质，这可能就是凝固的淋巴液。病理检查发现，皮下脂肪组织消失，为扩张的淋巴间隙、血管和纤维结缔组织替代。淋巴间隙均以单层内皮细胞为壁，有时可见脂状突起，凸入管腔（原淋巴瓣膜）。真皮弹性硬蛋白正常但有断裂现象，可能是组织肿胀的结果。在肿胀的组织中间，神经血管均正常，淋巴管及血管皆无栓塞，亦无任何炎性反应。根据这些病理特点即可与炎症性淋巴水肿作出鉴别。

近年来在研究组织细胞对维持自己周围环境的生物学反馈作用时，发现组织内的大吞噬细胞有吞噬和消化组织液中大分子蛋白质的作用，对保持组织液和淋巴液内正常蛋白质浓度起积极作用，对维持组织内正常的内在环境起重要作用。故在考虑淋巴水肿病因学、病理学时，除了淋巴管本身动力学因素外，组织细胞的生物学反馈作用应起什么作用，还需深入研究。