动脉瘤的病理

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生理动脉壁中层和外膜弹力纤维的强度和顺应性丧失是各种动脉瘤共同的致病环节。这种病理改变可能是机械损伤的结果，也可能是感染所致，或由于动脉受外部长期压迫所致，如颈椎骨质增生形成的外生骨疣对颈动脉造成的慢性磨损。动脉瘤最常见的类型是动脉粥样硬化性动脉瘤或退行性动脉瘤，动脉瘤形态一般呈纺锤状。狭窄后扩张因素引起的动脉瘤可能与狭窄部位以下有异常驻波以及共振作用引起的疲劳效应有关。夹层动脉瘤与遗传性结缔组织缺陷和长期高血压引起的动脉中层囊性变有关。这两种疾病主要发生在主动脉的一些特定部位，这提示还有一些比较恒定的机械因素影响动脉瘤的形成。医源性动脉瘤主要发生在血管假体移植术后，通常表现为假体进行性扩大和不规则的瘤样扩张，这可能源于宿主对假体的排异反应，而血管吻合处的瘤样扩张可能是因为假体材料的物理弹性与动脉本身的不同，血流冲击正常动脉和人造假体形成的谐波差异可以造成吻合口松弛扩张。

动脉瘤形成后可发生以下病理变化：

1.动脉瘤破裂

根据Laplace定律：T=Pr（T表示管壁切线应力即侧压，P表示动脉内压，一般恒定不变，r表示动脉管径），动脉管径越大（管壁相应变薄），管壁所受的侧压越大，反过来再促使管径扩张，而管壁更加薄弱，当管壁所受压力超过管壁伸展强度时，动脉瘤就会破裂。

2.附壁血栓形成

动脉局限性扩张导致腔内血流动力学改变，形成的涡流会损害动脉内膜，引起内皮剥脱暴露内皮下胶原，继而诱发血栓形成。有时血栓脱落还会进一步影响远端脏器功能。

3.继发感染

粗糙的动脉内膜极易粘附细菌栓子，在局部形成脓肿。一旦继发感染，则症状明显加重，也极易导致动脉瘤破裂。

4.动脉夹层

动脉瘤形成后，动脉壁结构严重破坏，各层之间不再紧密连接，内膜在没有中层弹力结构支撑后，在高压动脉血的冲击下容易撕裂，内膜和中层分离，之间形成血肿，有时内膜远端同时破裂与管腔沟通，形成双腔。动脉夹层一旦发生，瘤体会迅速增大，临床症状也会加重。