变应性皮肤血管炎的病因及发病机理

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变应性皮肤血管炎又称变应性细小动脉炎。由于本病是指侵犯真皮上部毛细血管及小血管的坏死性血管炎，所以许多学者用不同的名称描述了同一疾病的不同阶段表现，如结节性真皮过敏疹、坏死性结节性皮炎、过敏性血管炎、系统性变应性脉管炎、白细胞破碎性血管炎、出血性细菌疹等。尽管名称各异，但都从不同角度描述了本病的概况。根据病人以双下肢皮肤多形性损害并反复发作为表现特点，属祖国医学“热毒流注”、“葡萄疫”等病的范畴。

（一）病因

由于人体对某些物质的过分敏感，导致免疫复合物在小血管内沉积而造成血管损害。常见的致敏原有以下几种。

1.外源性致敏原

（1）药物

青霉素、磺胺类药物、异体蛋白。

（2）环境因素

吸入或食物摄入过敏物质。

（3）感染

 ①细菌：链球菌、结核杆菌、麻风杆菌。②病毒：乙型肝炎病毒。③真菌：念珠菌。④原虫：疟原虫、锥虫。⑤蠕虫：血吸虫。

2.内源性致敏原

（1）冷球蛋白血症、高球蛋白血症。

（2）系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎。

（3）淋巴组织增生性疾病。

（4）遗传性疾病如C2缺乏症。

（二）发病机理

当抗原进入血液循环并持续至产生特异性抗体，特别是IgG时，抗原、抗体在组织间隙或血流中形成抗原-抗体复合物。这种复合物随血流沉积于血管壁及其周围的组织中，激活补体C3，产生过敏毒素，引起肥大细胞脱颗粒，释放组胺，致血管扩张，渗透性增加；同时产生白细胞趋化因子，吸引中性粒细胞聚集于复合物沉积部位，引起炎细胞浸润。粘附于血小板及中性粒细胞表面的免疫复合物结合补体，使补体再激活，导致补体顺序反应，使血小板及中性粒细胞溶解。血小板释放出凝血因子和血管活性物质，引起血栓形成、纤维蛋白沉积和出血；中性粒细胞释放出胶原酶、弹力酶及其他水解蛋白酶，破坏胶原纤维、弹力纤维、基底膜及其他周围组织，即成为血管炎。