动脉硬化性闭塞症病理与生理

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动脉粥样硬化的病理过程分五个阶段：脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合病变和动脉瘤形成。血浆脂蛋白的渗透和脂质在内膜下沉积首先形成脂肪条纹，进而形成纤维斑块，斑块内的泡沫细胞坏死崩解后，释放出许多溶酶体酶，导致内膜细胞损伤和坏死，使纤维斑块逐渐演变为粥样斑块。由于斑块与周围动脉壁顺应性不同，在血流剪切力的作用下，斑块破裂，造成管壁内或斑块内出血，形成血肿，使病灶更加隆起；另外脆弱的斑块破裂后，表面形成溃疡，继发血栓形成，坏死的粥样物质进入血流后可造成胆固醇栓塞；变性、坏死的组织以及血栓机化后可形成钙化。严重的粥样斑块底部平滑肌细胞发生萎缩，以致逐渐不能承受血压的作用而扩张，形成动脉瘤。

动脉粥样硬化病变易发生在动脉分叉起始部后壁、动脉弯曲或受压部位，如腹主动脉、髂总动脉、股总动脉及腘动脉分叉处，以及内收肌管的股浅动脉。这些部位遭受动脉高压血流的冲击力较大，内膜容易受损，粥样斑块容易形成，这也是动脉硬化性闭塞症呈节段性狭窄的主要原因之一。这些病变的进展比较缓慢，可不产生任何急性缺血表现，因为远端肢体的慢性缺血，可造成乏氧代谢产物的积累和酸中毒，反射性引起周围血管阻力降低，从而促使侧支循环的建立与增生。侧支循环建立的程度与病变部位、范围和闭塞的速度有密切关系。

主-髂动脉闭塞后，由于周围软组织及肌肉内含有丰富的侧支血管，其远端肢体缺血可不很严重，很少发生足趾溃疡及坏疽。

股-腘动脉或胫-腓动脉闭塞后，由于膝周软组织及肌肉内含有很少的侧支血管，故肢体缺血比较严重，发生足趾溃疡及坏疽的机会较多。当病变范围较广，或继发性血栓形成的范围超过了侧支循环开口时，肢体缺血亦较严重。如硬化斑块表面突然发生血栓形成，可致管腔阻塞，肢体急性缺血。慢性下肢缺血时，皮肤萎缩变薄、发亮，肌肉消瘦，骨质疏松，毛发脱落，趾甲干燥增厚，后期可出现溃疡和坏疽。