呼吸衰竭及发病机制

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呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。呼吸衰竭有急性和慢性之分，在临床中慢性呼吸衰竭较为多见。急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、电击、创伤、药物中毒、吸入毒性气体、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭，因机体不能很快代偿，若不及时抢救，将危及生命。慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以慢性阻塞性肺疾病最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，此乃代偿性慢性呼吸衰竭；另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现动脉血氧分压（ＰａＯ２）显著下降和二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，尽管归属于慢性呼吸衰竭，但其病理生理改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。

呼吸衰竭的临床表现缺乏特异性，常有呼吸困难、发绀、神经精神症状以及循环系统的表现，中医学虽无呼吸衰竭的病名，但从发病及临床特征来看，当属“喘证”、“喘脱”、“痰饮”、“肺胀”等的范畴，通常是在既往肺胀、哮证、喘证、肺痨等病证的基础上，感受外邪，或久病使肺脏之真气受伤，气力衰竭，呼吸错乱，百脉不畅而引起的急危重症，病情险恶，易危及生命。

发病原因

完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。临床常见的病因有以下几个方面。

１?气道阻塞性病变

气管／支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。

２?肺组织病变

各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并ＣＯ２潴留。

３?肺血管疾病

肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。

４?胸廓与胸膜病变

胸廓外伤或畸形、胸膜畸形、大量胸腔积液、气胸、手术创伤引起的胸、肺顺应性降低，导致肺通气量减少及吸入气体分布不均，肺通气和换气功能障碍，引起呼吸衰竭。

５?神经肌肉疾病

脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足，出现呼吸衰竭。

病理机制

各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气／血流比例失调和肺内动－静脉解剖分流增加等，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。

同时呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症能够影响全身各系统的代谢功能甚至使组织结构发生变化，通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。