高血压的病理变化及临床表现

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高血压病的发病机制复杂，至今尚未阐明。高血压病早期仅表现为心排血量的增加和全身小动脉张力的增加，并无明显的病理改变。高血压持续进展可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄，使高血压持久并进而导致重要靶器官如心、脑、肾缺血损伤。同时高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展，该病变主要累及中、大动脉。

（一）症状

高血压病起病缓慢，早期常无症状，少数患者在出现心、脑、肾等并发症时才被发现。高血压病患者可有头痛、眩晕、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但不一定与血压水平相关，且常在患者得知患有高血压病后才注意到。

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（二）体征

高血压病多数无体征，也可在体检时听到主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。长期高血压可引起左心室肥厚。

（三）并发症

１．心脏

长期高血压左心室负荷过重可引起左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的发生、发展，并使心肌耗氧量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。

２．脑

长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高易引起破裂出血。高血压可促使脑动脉粥样硬化的发生，可引起ＴＩＡ和脑血栓形成。血压极度升高可引起高血压脑病，血压控制后可逆转。

３．肾脏

长期高血压可促使肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿和肾功能损害，但肾衰竭较少见。

４．血管严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，导致患者很快死亡。