血压的调节

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在正常情况下，血压能维持在一定的范围，是机体多种调压机制共同作用的结果。

压力感受器反射

正常时颈动脉窦和主动脉弓处的压力感受器不断地感受管壁的牵张性刺激而发放抑制性冲动，沿传入神经到达延脑，从而抑制血管运动中枢和兴奋迷走中枢。

血压增高时，这种抑制性冲动增多，使心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，同时有心迷走紧张的加强，结果使血管扩张，外周阻力降低，心率减慢，心输出量减少，血压降至正常&反之，血压降低时，来自压力感受器的抑制性冲动减少，血管运动中枢兴奋而迷走中枢抑制，使心交感紧张和交感缩血管紧张加强，而心迷走紧张减弱，使血管收缩，外周阻力增高，心率增快，心收缩力加强，心输出量增多，从而血压升至正常。这一调节机制作用迅速，但维持时间较短，故对短暂波动如体位变动、精神激动等的血压调节甚为重要。

化学感受器反射

调压的化学感受器主要位于颈动脉体和主动脉体。它们在血压水平正常时，不参与血压的调节作用。但当血压过低则可刺激该感受器，引起延髓内呼吸神经元和心血管神经元的活动发生改变。化学感受器受刺激时引起的呼吸加深、加快，可间接地引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。

中枢神经系统缺血的反应

当血压下降，脑干发生缺血、缺氧，刺激延髓心血管运动中枢，使交感神经传出冲动增加和儿茶酚胺分泌释放增多，从而使小动脉收缩、外周阻力增加，同时心率加快，心输出量增加而血压升高。此调压机制仅在血压过低到影响脑部血液供应时才发挥作用。

毛细血管、体液转移机制

血压升高，毛细血管内压也升高，此时，毛细血管内的液体进入组织间隙的量也增多，结果使回心血量减少、心输出量减少、血压降至正常&反之，血压下降，毛细血管内压降低，组织间液进入毛细血管内的量增多，回心血量和心输出量增加，血压上升。

此外，体内的血管升压素即抗利尿激素、血管的紧张 松弛作用等也参与血压的调节

它们与上述机制一起，相互协调，共同维持着机体血压的相对稳定。