原发性高血压发病机制

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原发性高血压的发病机制尚未阐明，主要学说如下：

神经学说

原发性高血压发病的环节多认为与大脑皮质受各种不良因素作用而发生的功能失调有关。其机制可能是刺激在大脑内构成兴奋灶，使皮质对下丘脑和延髓等处血管运动中枢的调节失常，血管收缩的神经冲动占优势，引起小动脉紧张度增强，血压升高。此种反应最初为暂时性，频繁发生后强化而持久。此外，微血管还发生适应性结构改变，如管壁增厚，结果导致外周血管阻力增高，血压持续升高。

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肾原学说

认为肾性因素在原发性高血压发病中主要通过肾素 血管紧张素 醛固酮系统起作用。可能机制是原发性高血压一旦发生，由于肾血管收缩、痉挛，肾脏血供减少，此时肾素 血管紧张素 醛固酮系统激活，从而加重血管的收缩和钠、水潴留，进一步促进高血压的发展和维持。

因动物实验证明，原发性高血压的大白鼠对肾素血管紧张素的升压效应高于正常大鼠。故对于肾素不高者，由于血管对肾素 血管紧张素的反应性增强，也可能促进和维持高血压的发生和发展。

内分泌学说

在内分泌系统方面，肾上腺髓质可因交感神经兴奋而增加肾上腺素、去甲肾上腺素的分泌，前者通过增加心输出量，后者通过小动脉痉挛而致血压升高。皮质下中枢的功能失调，可通过对脑垂体的影响使肾上腺皮质激素分泌增多，其中去氧皮质酮在钠盐的作用下，能使血管对各种升血压物质的敏感性增加，引起小动脉痉挛而使血压升高。

遗传因素的作用

原发性高血压的发生有明显的家族性，尤其是一卵双生子，这种家族性表现得更为明显。目前认为，高血压病本身不是显性遗传的，遗传的是高血压的易患性即通过遗传，使血管平滑肌对加压物质的反应性增高，或机体易于发生钠、水潴留。最近的研究表明，在双亲有高血压病史而血压正常的子女中，约一半有细胞膜离子转运异常，主要表现在膜对钠、钙离子的转运异常。在一般情况下，血压可能不高，一旦机体和或环境发生某些改变如精神紧张、肥胖和摄盐过多，则易产生高血压。

血管本身的改变

无论原发性高血压还是继发性高血压，小动脉血管一方面由于高血压机械冲击的长期作用&另一方面由于血管长期痉挛，使管壁受压、缺血，以及钠、水潴留，血液黏滞度增加，凝固性增高等，最后导致血管壁增厚、玻璃样变、内膜增生、血管内凝血以及纤维素沉积等，从而导致小动脉硬化和管腔缩小。这样，小动脉的病变就成为后期促进和维持血压升高的病理生理学基础，同时又可继发地引起肾缺血、硬化，导致肾性因素的参与，从而加重高血压的发展。

总之，原发性高血压的发生是多种因素作用的结果，而且随着高血压的发展，各种因素所起的作用也各不相同。其中高级神经中枢功能失调在发病中可能占主导地位，而肾脏、内分泌系统等则参与发病的过程。