应激时机体的功能和代谢变化

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中枢神经系统中枢神经系统是应激反应的调控中心，昏迷患者对多数应激原不再出现应激反应。但过于强烈持久的应激，可造成紧张焦虑、情绪低落、学习能力下降、厌食、抑郁等精神障碍。

心血管系统在应激时的基本变化为心率增快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压升高。在失血、心源性休克等情况，由于儿茶酚胺、血管紧张素。这些加压物质的协同作用可使外周组织血管阻力升高，但在紧张的状态下，交感神经兴奋引起骨骼肌血管的明显扩张，导致外周组织血管阻力下降。

冠状动脉血流量在应激时通常是增加的，但在某些情况下，如精神应激时可引起冠状动脉痉挛，尤其是在已有冠状动脉病变的基础上，从而导致心肌缺血。有时强烈的精神应激，可在冠状动脉和心肌原有损害的基础上，诱发心室纤颤，导致猝死。

消化系统应激时，出现食欲减退，部分病例亦可出现进食增加，机制尚未阐明。由于交感 肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，可导致胃肠黏膜受损，出现应激性溃疡。胃酸分泌可升高、正常或降低，胃黏液蛋白减少，心理应激可诱发腹痛、腹泻或便秘等症状。

免疫系统免疫系统功能障碍是应激反应的重要组成部分。急性应激反应时，外周血巨噬细胞数目增加，活性增强，补体、反应蛋白等一些急性期反应蛋白升高。但持续强烈的应激反应常造成机体的细胞免疫和体液免疫功能抑制甚至功能紊乱，患者容易发生感染性疾病和自身免疫性疾病。研究证明，应激时，免疫系统功能变化主要与糖皮质激素和儿茶酚胺分泌增加有关。糖皮质激素能抑制巨噬细胞、自然杀伤细胞的免疫活性，抑制淋巴细胞的增殖，降低淋巴因子及抗体的生成。儿茶酚胺对淋巴细胞增殖等免疫反应的诸多环节也有明显的抑制作用。

应激时，血液表现出非特异性抗感染能力和凝血活性的增强，如外周血中白细胞数目增多、核左移，血小板数目增多、黏附力增强，纤维蛋白原、血浆纤溶酶原等多种参与凝血、纤溶的物质增多。上述改变既有抗感染、防止出血的有利一面，也有促进血栓形成、诱发弥散性血管内凝血的不利一面。

慢性应激时患者常出现贫血，类似于缺铁性贫血，但与缺铁性贫血不同，其骨髓中的铁含量正常甚至增高，补铁治疗无效，红细胞寿命常缩短，其机制可能与单核 巨噬细胞系统对红细胞的破坏程度加速有关。

应激时，泌尿系统的主要变化是尿少、尿比重增高和水、钠排出减少。

这些变化与交感神经兴奋、肾素、血管紧张素、醛固酮系统兴奋和抗利尿激素分泌增多有关。

应激使性腺轴受抑制，并且靶组织性腺"对性激素产生抵抗，引起性功能减退、月经失调等。