休克时的代谢变化

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酸碱平衡失调主要发生酸中毒，休克时乳酸生成增多，且有积存。休克时，组织细胞缺氧，肌糖原分解出的乳酸不能迅速利用，造成高乳酸血症，是代谢性酸中毒的重要原因之一。

休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝脏对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。当轻度酸中毒，机体仍可受儿茶酚胺的刺激，引起心率加快、心排出增加和血管收缩。当发展至中度酸中毒时，则出现心率减慢、血管扩张和心排出量降低以及呼吸加深、加快等。此外，酸中毒还降低心室纤颤的阈值，并使氧合血红蛋白的解离曲线右移，降低血红蛋白与氧的亲和力。

休克时，也可发生碱中毒，患者因过度换气，引起低碳酸血症呼吸性碱中毒。如输血带入大量含枸橼酸盐溶液枸橼酸盐代谢后形成碳酸氢盐、或有低钾血症等，可引起代谢性碱中毒。对患者十分不利。

休克时机体代谢处于低潮状态，但维持生命活动仍需要能量。此时能量的来源大部分是糖原和蛋白质，仅一部分是脂肪。儿茶酚胺、胰高血糖素、肾上腺皮质激素等释出增多，促使骨骼肌和肝的糖原分解加速，并促使蛋白质的葡萄糖异生加速&胰岛素分泌常受抑制，故血糖可增高。但休克机体的缺氧限制了葡萄糖供能。至休克后期，由于肝糖原消耗和肝细胞功能降低，血糖可降低。休克时，脂肪分解受限，原因尚不清楚。