慢性支气管炎及发病机制

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慢性支气管炎是指由于感染和非感染因素引起的气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。据调查，我国人口中慢性支气管炎的患病率为３％～５％，随着年龄的增长，患病率有逐渐递增之势，５０岁以上者可达１５％左右。北方患病率高于南方，农村高于城市，工矿地区因污染严重患病率也较高，吸烟者患病率远高于不吸烟者。慢性支气管炎初期症状轻浅而不易引起重视，待病变持续进展并发展成为阻塞性肺气肿以至肺源性心脏病时，治疗效果往往欠佳，严重危害着人们的健康，因此积极开展对慢性支气管炎的早期防治具有重要的意义。

慢性支气管炎以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征，每年病情发作至少持续３个月，并连续２年以上，属中医学“咳嗽”、“喘证”等的范畴。中医学认为多因脏腑功能失调、肺虚卫外不固以及感受外来之邪，致使肺、脾、肾三脏功能失调，肺失清肃，壅遏不宣，肺气上逆所致。

发病原因

慢性支气管炎的病因至今尚未完全清楚，病理变化也较复杂，一般认为主要与感染、理化因素、过敏因素以及自主神经功能失调、免疫和内分泌功能异常等有关。

１?感染因素

呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的重要因素，主要病因有病毒和细菌，肺炎支原体有时也可致病。病毒以流感病毒、鼻病毒、黏液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见，一般认为病毒感染先造成呼吸道上皮损伤，有利于细菌感染，最终引起炎症的发生。常见的病原菌为流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系，目前尚不清楚。

２?理化因素

吸烟、大气污染以及寒冷等理化因素的作用也是慢性支气管炎的主要致病因素。吸烟者的慢性支气管炎的发病率高于不吸烟者２～８倍，吸烟时间越长，吸烟量越大，患病率越高。长期吸烟刺激气道黏膜，引起支气管痉挛，支气管柱状上皮纤毛脱落，异型细胞及杯状细胞增生，局部的抵抗力降低，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，减少吸烟或戒烟后，不仅可预防或减少慢性支气管炎的发生，慢性支气管炎患者的症状也可缓解。大气污染，人体吸入工业粉尘和有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、硫化氢等，可刺激、沾染呼吸道黏膜，使其发生水肿、上皮细胞损伤脱落，并为微生物侵入提供条件，从而诱发慢性支气管炎。寒冷空气能引起支气管纤毛运动减弱，黏液分泌增加，局部抵抗力降低，有利于病毒、细菌的停留、侵入和繁殖，也是诱发慢性支气管炎的主要原因。

３?过敏因素

喘息性慢性支气管炎患者有过敏史者较多，许多过敏原，如尘埃、尘螨、某些食物、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可成为过敏因素而致病。在慢性支气管炎患者痰液中，嗜酸性粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。

４?其他因素

自主神经功能失调，主要是副交感神经功能亢进或交感神经功能低下，表现为支气管对外界刺激的反应性增高，外界对正常人不起作用的微弱刺激，可引起其支气管收缩痉挛、分泌增多等，而诱发慢性支气管炎。另外老年人呼吸道的非特异性免疫和特异性免疫功能减退，气道的清除功能降低；肾上腺皮质及性腺功能衰退，呼吸防御功能退化等，也都是老年人易患慢性支气管炎的原因。

病理变化

慢性支气管炎的病理变化主要是气管、支气管的腺体增生肥大，分泌功能亢进，黏膜上皮的杯状细胞增多。在早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；杯细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛；浆细胞发生黏液性变；黏膜和黏膜下层充血，浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情较重病程较久者，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可裂断、萎缩。喘息型患者，固有膜和黏膜下层平滑肌束可增生、肥大，管腔狭窄，有时管壁软骨片可发生退行性变、纤维化、钙化或骨化。病变发展至晚期，黏膜有萎缩改变，管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿或肺间质纤维化。