什么是新生儿黄疸？新生儿黄疸怎么处理？

所在栏目：健康自测 核心内容: 新生儿黄疸

黄疸是指血清胆红素升高引起皮肤及巩膜黄染。胆红素是血红蛋白分解产物之一，衰老红细胞是胆红素的主要来源。

新生儿胆红素代谢具有以下几种特点：

①每日每千克体重为单位产生的胆红素增多。

②肝脏细胞对胆红素摄取能力在初生几日内不足。

③肝内葡萄糖醛酸转移酶活力低，形成结合胆红素的能力差。

④刚出生时新生儿肠道内无细菌，不能将结合胆红素还原成尿胆原，而结合胆红素被肠腔内肛葡萄糖醛酸苷酶分解成未结合胆红素，后者又很快地被肠道吸收入血液。所以大部分新生儿在出生后一定时期内会发生生理性黄疸。

图：新生儿黄疸

生理性黄疸的特点：

①在出生后第2-3日开始出现，并逐渐加深，在第4-5日黄疸较深。

②黄疸有一定的限度，其颜色不会呈金黄色。黄疸主要分布在面部及躯干部，而小腿、前臂及手、足心常无明显黄疸。若抽血测定胆红素，足月儿在黄疸高峰期一般不超过204微摩尔/升（12毫克/分升），早产儿不超过255微摩尔/升（15毫克/分升）。

③足月儿的生理性黄疸在第2周初开始减轻，至第2周末基本消退，早产儿黄疸一般在第3周消退。

④小儿体温正常，食欲好，体重渐增，大便及尿色正常。

有很多原因可使新生儿发生病理性黄疸。如有下列表现之一时可认为黄疸为病理性：

①黄疸出现得早，出生后24小时内即出现黄疸应视为异常。

②黄疸程度重，黄疸呈金黄色或黄疸遍及全身，手掌心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于205-255微摩尔/升（12-15毫克/分升）。

③黄疸持久，出生2-3周后黄疸仍持续不退，甚至加深，或黄疸减轻后又加重。

④伴有贫血或大便颜色变淡者。

⑤有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。有病理性黄疸时应引起重视，因为它是疾病的表现，应寻找病因，而且未结合胆红素含量高到一定程度时会通过血脑屏障损害脑细胞（常称为核黄疸），导致死亡或脑性瘫痪、智能障碍等后遗症。所以一旦怀疑小儿有病理性黄疸，应立即就诊。

新生儿病理性黄疸的主要原因有：

①红细胞破坏增多。常见因母亲与胎儿血型不合引起的新生儿溶血病。红细胞的葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷亦可在新生儿期发生溶血，在我国广东、广西、四川等地较多见。头颅血肿或其他部位出血使红细胞破坏增加，从而使黄疸加深。

②感染。感染时细菌毒素可以抑制肝细胞葡萄糖醛酸转移酶的活力，影响胆红素代谢。有的细菌又可使红细胞破坏增加，胆红素产生增多。此外，细菌、病毒感染可直接损害肝脏而引起黄疸。

③出生时窒息、缺氧或生后胎粪排出延迟者，黄疸往往较深。

④先天性甲状腺功能低下（克汀病）患儿的黄疸消退常延迟。

⑤母乳性黄疸。约占母乳喂养新生儿的1%，原因不明，可能因胆红素自肠道重吸收增加所致。表现为小儿生理性黄疸不退，在第2周末黄疸达到高峰，历时1-2个月才退清。除黄疸较深外，小儿并无其他异常。如暂停母乳2-3日，黄疸症状会明显减轻。母乳性黄疸一般并不会造成不良后果，诊断明确后不必停止母乳喂养。

新生儿黄疸的防治：生理性黄疸一般无需处理。出生后即开始进食，可以促胎粪及早排出，而且肠道的正常菌群亦可较早建立，从而减少胆红素自肠道重吸收，会减轻黄疸症状。新生儿有黄疸时要避免使用磺胺异恶唑、维生素K2、K4和阿司匹林等药物，以防止这些药物加重黄疸或促使核黄疸的发生。红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷时，很多具有氧化作用的药物不能使用。病理性黄疸者应视症状不同进行治疗，并根据黄疸程度选择光照疗法，注身白蛋白，仅极少数需交换输血。