各型颈椎病的病理机制

所在栏目：颈部疾病

(1)神经根型颈椎病的病理机制

神经根型颈椎病的主要病理改变是颈椎间孔缩小，其前后径的缩小来自两个方向：前后缩小来自于纤维环的破裂，髓核后突，钩突内后缘骨赘。

后方缩小主要是颈椎的上关节突前移位突入椎间孔所致。椎间盘退变，椎间隙变窄后上一颈椎的下关节炎由于关节松动向后下移位，当头颈后仰或肌痉挛时，该下关节突抵于下一颈椎关节突的背侧，’下颈椎的上关节突向椎间孔可刺激或压迫神经而出现神经痛，椎间孔上下径缩小的原因是由于椎间盘变性导致椎间隙狭窄所致。

急性或慢性损伤均可引起根袖纤维增生肥厚，粘连、扭曲压迫神经根，各种因素对神经根及根动脉的压迫，可以使神经根缺血缺氧，发生无菌性炎症改变，重者可发生瓦勒氏变性，如果压迫前根为主，则主要呈现运动神经病损，病人有患时沉重及肌肉深部钝痛，压迫后根则主要出现麻木。损伤及上呼吸道的炎症如波及到关节囊，由于关节囊分布有敏感有神经末梢，可反射地使有关肌肉性病及痉挛，出现一侧肢体的放射痛，肩颈部软组织的胀痛及颈部活动受限。

(2)脊髓型颈椎病的病理机制

①动力性因素：主要由于椎节的不稳定与松动，后纵韧带向后膨隆，髓核后突，黄韧带的前凸以及其他有可能突向椎管的对脊髓产生压迫，当体位改变又可消失者，如颈椎后伸时颈髓变粗，贴向后方，椎管内前方的后纵韧带增厚，后方的黄韧带向椎管内皱褶隆起，可使颈椎管狭窄病的颈髓受压。

②机械性因素：指因骨质增生及髓核脱出后形成粘连无法还纳者。其多在前者的基础上对脊髓形成持续性压迫的主要原因，骨赘的表现由于还有一层软骨和纤维组织，颈椎运动及摩擦活动后局部充血水肿使致压物往往比X线片要大，对神经根的刺激症状也更重，故颈椎病患者的运动锻炼对颈椎退变者有害无益，而牵引及对固定制动期可使症状缓解。

③血管因素：颈髓的血管遭受压迫和刺激后可以出现痉挛，狭窄甚至血栓形成，经致减少或中断脊髓和血供。短暂压迫脊髓血液供应的损害没有持续较长时间压迫造成的损害严重。故颈病患者要特别注意夜间睡觉的姿势。脊髓缺血的部位不同可以出现不同的临床症状，如脊柱前中央动脉受压可引起四肢瘫(下肢重)，沟动脉受压引起的脊髓中央管前方缺血可以引起上肢瘫(也可波及下肢)，软脊膜缺血时脊髓的刺激症状以及因大的根动脉受阻所引起的脊髓变性等。因脊髓缺血受损的神经组织可依次为灰质、锥体侧束、脊髓丘脑束和后索。

④交感神经因素：日本人Watakuki(1976年)经动物实验证实，以电刺激脊髓软膜上的交感神经丛或静脉注射以肾上腺素或切除交感神经干，均可引起脊髓血管丛痉挛或栓塞而导致颈脊髓缺血变性。他认为颈椎下稳定段及其混合突出物通过交感丛刺激脊膜，导致脊髓的血管痉挛可使患者发生脊髓症状。

⑤先天性发育性颈椎管狭窄，颈椎管的经狭窄是脊髓型矢状径狭窄是脊髓型颈椎病发生发展的主要因素之一，也是前四者的病理解剖学基础。中国人的颈椎管前后径在X线片上测量约13mm为临界值，大于13 mm为正常，小于13mm为狭窄。CT测量10mm为临界值，小于10mm为狭窄。CT测量方法则认为，椎管中径与椎体中径之比小于0.75时，即可认为有发育性椎管狭窄，加上后天性因素，则可出现脊髓受压症状。

由于上述因素易使处于椎管内的脊髓组织遭受刺激与压迫而发生脊髓受压症状。早期多系在先后天椎管狭窄的基础上由于动力性致压物对脊髓不身，脊髓前动脉或沟动脉等的刺激而出现肌张力升高，反射亢进及感觉过敏等症状，并具有较大的波动性，如压力持续不消，不仅症状与体征逐渐加重，还可形成难以逆转的后果。