颈椎病的病理

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尽管颈椎病的致病因素是多方面的，但退变是颈椎病有基本病理过程，其中颈椎间盘的退变是始发因素，椎节失稳和骨关节增生是这一病理过程的必然结果，由此产生的椎管狭窄、神经根管狭窄等可带来一系列继发性的病理性改变和产生各种不同的临床变化。

(1)颈椎间盘重要性：

颈椎间盘发生退化变性是颈椎病较为普通的病理变化。

①纤维环：纤维环的变性较椎间盘的其他部分早，排列成格子状的纤维环，虽然甚为牢固，但是剧烈或持久的运动，可引起纤维间的互相摩擦，导致纤维变粗及透明变性，变性后的纤维弹性减弱，最后导致纤维环破裂，也可发生约纤维环的向心性裂缝，髓核的内容物可以从此裂缝中突出来。由于人类颈椎的运动是以前屈最多，又因后纵韧带后外侧较薄弱，故临床上纤维环破裂，髓核突出以后外侧最为常见。

②髓核：25 - 30岁以后，髓核内的纤维网和粘液样基质逐渐为纤维组织和软骨细胞所代替，液体含量减少，吸水功能减退，最后成为一个纤维软骨实体而导致椎间盘变薄，本负荷外伤多位于易劳损的部位，由于椎间隙内压力增高而使其变性速度加快，此时如纤维环有破裂则可使其裂隙加深和促使髓核肌纤维裂口脱出。

③软骨板：软骨板变性，一般也是开始于20---30岁，30岁以后可逐渐加速，变性开始后，软骨板逐渐变薄，甚至为髓核所侵蚀，软骨为骨组织防代替。正常软骨板具有透膜的渗透作用，椎体血管内的营养代谢，与软骨板发生变性损害时，对纤维环与髓核都有不同的不良影响，可使纤维环对髓核膨胀力的抵抗力下降，故易形成髓核突出，其半透膜的作用减少，体液营养物质的交换下降，不可促进纤维环和髓核的变性和坏死。

(2)小关节及韧带的退变：

由于椎间盘变性使椎间隙狭窄，必然造成后关节，钩突关节前后纵韧带，棘上韧带等的相应改变。

①小关节：多在椎间盘变性后造成椎体间关节失稳和异常活动后出现变性，早期为软骨，逐渐波及到软骨下，最终形成损伤性关节炎，由于局部变性，关节间隙狭窄和骨刺形成而致使椎间孔的前后径及上下径都变窄，因而易刺激和压迫脊神经根脊脑膜返回神经炎，并影响根部血管的血流。

②黄韧带：椎间盘变性后，椎节的稳定性差，黄韧带的活动度增大，张力增大，负担加重，久之增生变厚，弹性降低。当头颅后伸膝黄韧带可发生皱迭向突向椎管，使椎管前后经缩的，造成脊髓受压。变厚的黄韧带可发生钙化或骨化，直接压迫脊髓，所以黄韧带变性是造成脊髓后方压迫的主要原因。

③前后纵韧带：经椎长期的过伸活动或椎间盘向前突出，可造成前纵带损伤，过伸位的急性暴力外伤可使前纵带在椎体附着处撕裂。颈椎长期的过屈活动或椎间盘向后突出，可造成后纵韧带损伤，屈曲位的急性暴力外伤可使后纵韧带在椎体附着处撕裂，前后纵韧带损伤的最后结果是形成钙化或肌化，由于钙化和骨化后可直接分款局部制动作用，从而增加了颈椎的稳定性，减缓了颈椎病的进一步发展与恶化。

④项韧带椎间盘变薄：此韧带首先出现松弛(相对过长)，继而发生肥厚，钙化或骨化等保护性反应，其钙化部位与椎间盘受损平面甚为一致，并且较前后纵韧带钙化更为常见，对颈椎具有制动作用。

(3.)椎体缘骨刺的形成：

椎体的退变主要表现为椎体边缘的唇样骨刺突出。国内外学者多用韧带张力牵拉学说来解释这一病理征象，即认为在椎间盘变性塌陷后，其两端椎体周围的韧带是松弛的，此时前后纵带已失去对脊柱活动的约束力，椎体的异常活动刺激椎体边缘的骨膜，使新骨形成而成骨赘，此种骨赘多见于慢性损伤，有人认为向周围突出的纤维环将椎体骨膜及前后纵韧带推开，在其上下前后形成四个间隙，由于前后纵韧带松弛，破坏了椎体的稳定性，增加了创伤的机会，外伤后血肿机化，即可由钙化或骨化而形成骨赘。这种骨赘多具有如下特点：①多伴有椎间隙的明显狭窄；②骨赘形成的部位的变薄或近消失的椎间盘为中心，即狭窄的椎间隙上椎体下缘及下椎体上缘均有骨赘，其典型表现为相邻椎体骨赘方向相反，最后形成骨桥，此多为陈旧性的椎间盘病变。也有人认为骨赘的形成是由于膨隆的椎间盘组织推挤周围的骨膜与韧带，使之受到张力的牵拉而形成骨赘，由于病变间隙的稳定性极差，异常活动不断产生，周围的韧带骨膜不断受到张力的刺激而形成骨赘。

颈椎的骨赘与腰椎的骨赘有显著的区别，颈椎的骨赘多见于椎体的后侧缘，这可能与人类许多工作都是低头有关。低头时后纵韧带被拉长，髓核问后移一椎间隙后缘加宽，这些为椎间盘向后脱出及后缘骨赘形成创造了条件。又因为人类多用右手劳动，这与颈椎病好发于左侧有关。右手劳动总伴有头颈向右低，必然引起左侧的后纵韧带劳损，左侧椎间隙加宽，因而易发生左侧损伤。

颈椎的骨赘好发于下颈椎，一般的颈5、颈6为最多。这是因为颈椎在伸屈活动时，颈4-5,颈5--6部受到的应力较大，这和腰椎病好发于下腰椎一样，受损的机会较多，因为胸椎和骨盆较固定，当脊柱运动时，活动与不能活动的交界处受力较大，故易发生下腰椎劳损和外伤，而颈7由于横突较大且有较多的肌肉保护，稳定性大，故不易受损。