细菌性痢疾的病理变化

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细菌性痢疾的病变主要在大肠，以直肠和乙状结肠最为显著。

毒素经肠壁吸收入血循环，引起全身中毒症状；毒素作用于中枢神经系统，可出现高热、脑水肿等症状；毒素经结肠黏膜排出，引起结肠过敏和黏膜损害，利于痢疾杆菌的生长繁殖，造成肠黏膜弥漫性炎症，排出黏液脓血便；毒素使自主神经功能紊乱，肠蠕动功能失调，以致阵发性肠蠕动增强和痉挛而产生腹痛、腹泻；炎症刺激直肠肛门括约肌而产生便意，出现里急后重。若人体抵抗力低下，神经调节失常及胃肠道原有病变，或伴发寄生虫以及细菌抗药性形成等，则易转成慢性。

中毒型细菌性痢疾的发病原理一般认为与细菌的型别和数量无明显关系，主要是机体对细菌毒素产生强烈过敏反应，引起全身毛细血管痉挛以致微循环障碍、组织缺氧和继发性酸中毒而出现神经系统症状，惊厥、昏迷、呼吸衰竭和休克。往往严重病人有毒血症症状而无明显的肠道症状，故全身中毒症状与肠道病变的程度不一定成正比。

急性期肠黏膜充血、水肿，有大量黏液及纤维蛋白渗出，形成假膜，继而黏膜坏死脱落，形成弥漫性浅表溃疡和小出血点。约经１周后，病变逐渐消退，溃疡愈合而不留下明显的瘢痕。慢性期主要为黏膜溃疡扩大，边缘上皮细胞增生及黏膜下层纤维组织增生，致使肠壁增厚。中毒型细菌性痢疾的肠道病理改变轻微，而以大脑、脑干和其他脏器弥漫性充血、水肿为显著。