消化性溃疡的病因和发病机制

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消化性溃疡的病因和发病机制较为复杂，就其发病来说，有胃酸学说、胆汁返流学说、肾上腺皮质的应激反应学说、胃黏膜屏障功能失调学说、免疫观点学说以及幽门螺杆菌感染学说等，但总括起来溃疡的形成不外黏膜的保护因素和损害因素的关系失调所致。

食物的化学性和机械性因素、胃液中盐酸和蛋白酶的消化等作用，是对黏膜的潜在损害因素，但在正常情况下并不损害胃、十二指肠黏膜，这是由于机体具有一系列的保护性机制，包括胃黏液、胃黏膜屏障、黏膜细胞的更新旺盛、胃肠壁供应充沛的血液、碱性十二指肠液中和胃酸作用、肠抑胃泌素和其他胃肠激素以及正常节律性的胃、十二指肠运动等功能，食物对胃酸也起中和及稀释作用。

这些保护因素在神经内分泌的调节下构成一系列的防御环节，这就使在正常生理情况下，人体既能保证消化功能的完成，又能保护胃及十二指肠黏膜不受到损害。当神经系统和内分泌功能紊乱、胃酸和胃蛋白酶分泌增多、饮食失调、药物的不良作用以及幽门螺杆菌的影响等损害因素增加，胃黏膜屏障破坏、胃炎的影响等使保护因素被削弱时，胃肠黏膜及肌层的损害就可出现，从而形成溃疡。

胃溃疡多发生在胃小弯和幽门部，以后壁为多，溃疡通常只有一个，呈圆形或椭圆形，直径多在２．５厘米以内，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层，溃疡处黏膜下层至肌层可完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织。

溃疡略似斜置漏斗状，深达肌层，镜下溃疡底大致由４层组成，最上层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖，其下为一层坏死组织，再下则见较新鲜的肉芽组织层，最下层则肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。

位于瘢痕组织内的小动脉因炎性刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成，此种血管变化可引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生使溃疡不易愈合，但这种变化却可防止溃疡底血管破溃、出血，另外在溃疡边缘常可看到黏膜肌层与肌层粘连、愈着，溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，发生部位多在十二指肠起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见，溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在１厘米以内。

溃疡多为单发，但也有多发性溃疡。在溃疡的急性期，周围组织多有炎症、水肿，如病变在幽门附近，可因水肿及痉挛而致暂时性幽门梗阻。在愈合过程中，由于大量瘢痕组织形成，胃或十二指肠可有畸形，特别当溃疡位于幽门及其附近时，可致持久性的幽门梗阻。