肝性水肿及发生机制

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严重肝脏疾病如重症病毒性肝炎，各种原因的肝硬化等均可引起肝性水肿。其特点是全身性水肿不明显，但常伴有腹腔积水。肝性水肿的发生机制如下：

肝硬化时，由于肝内结缔组织增生和假小叶形成，肝血管特别是肝静脉的分支受压而扭曲，引起肝静脉压和肝窦内压增高，过多的液体滤出，当超过淋巴回流时，便从肝表面、肝门流入腹腔，形成腹水。

门静脉内压增高时，肠系膜区的毛细血管流体静压增高，液体由毛细血管滤出明显增多，肠系膜淋巴液生成增多超过淋巴回流的代偿，导致肠壁水肿并滤入腹腔参与腹水的形成。

低蛋白血症肝病时，由于肝细胞受损，肝脏合成白蛋白的能力下降，导致低蛋白血症。后者使血浆胶体渗透压降低，促进水肿的形成。

钠、水潴留腹水形成后，血浆容量随之下降，造成有效循环血量减少，醛固酮和BA;分泌增多，引起钠、水潴留。此外，肝功能受损，肝脏对醛固酮灭活降低，也可引起钠、水潴留，过量钠、水潴留加剧门静脉高压并使肝窦内压进一步升高，加速肝和肠系膜淋巴的生成，从而促进腹水发展。

总之，肝性腹水发生机制是复杂的，是多种因素共同作用的结果。