肾性水肿及发病机制

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肾性水肿是某些肾脏疾病的重要特征，常见于急性和慢性肾炎、肾病综合征，其中以多种肾脏疾病引起的肾病综合征的水肿最为明显。肾性水肿发生的主要原因分为两种类型，肾病性水肿是以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿、肾炎性水肿是肾小球滤过率明显下降所导致的水肿。

肾性水肿患者常在晨起时发现眼睑或面部水肿，病情严重者，水肿可扩展到全身。由于无静脉压和毛细血管流体静脉压增高，水肿液分布在皮下组织疏松的部位。

肾病性水肿其发病机制的中心环节是低蛋白血症及引起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白主要是清蛋白大量随尿丢失，大大超过蛋白合成的能力。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，这些因素导致钠、水潴留，钠、水潴留又稀释了血浆蛋白，因而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。

肾炎性水肿主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物引起。

其发病机制是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少，即球 管失衡导致钠、水潴留所致。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠、水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠、水潴留于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。

肾性水肿的治疗原则是限制钠盐摄入、利尿，促进钠、水排出而缓解水肿，并可缓解高血压和减轻心脏负&。控制蛋白尿，补充血浆蛋白。